Artigos Científicos

Dr. Walter Rabelo
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O infarto do miocárdio sem obstrução coronariana (MINOCA) é definido como infarto agudo do miocárdio (IAM) sem doença arterial coronariana obstrutiva angiograficamente ou estenose ≤ 50%. MINOCA é um diagnóstico desafiador e complexo, dificultando o seu manejo eficaz. Esta condição é responsável por 6–8% de todos os IM e representa um risco aumentado de morbidade e mortalidade.

O reconhecimento imediato e  o tratamento direcionado são essenciais para melhorar os resultados e a nossa compreensão desta condição, mas este processo ainda não está padronizado. 

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é diagnosticado com lesão miocárdica aguda e no contexto de isquemia miocárdica. Na prática, os casos de MINOCA podem ser desafiadores, pois a identificação da etiologia e a orientação adequada da terapia requerem avaliações diagnósticas adicionais.

Embora a documentação angiográfica de lesões coronárias não obstrutivas (sem estenose ≥ 50%) pós IAM podemos levantar a suspeita de MINOCA. A avaliação deve excluir causas clínicas evidentes de elevação de troponina, doença coronaria  obstrutiva inadvertidamente negligenciada e lesão miocárdica não isquêmica (ou seja, miocardite e síndrome de takotsubo (ST) ). Contrariamente à opinião histórica, MINOCA carrega uma carga significativa de desfechos após o diagnóstico e portanto, o reconhecimento e o tratamento imediatos desses pacientes são essenciais.

Resumo das características que definem INFARTO TIPO 1 e MINOCA é visto na tabela abaixo.

Prevalência e características demográficas – MINOCA

O perfil clínico de MINOCA é único e diferente da doença coronariana obstrutiva.Pasupatia et al.  analisaram uma metaanálise de   28 estudos e relataram que  MINOCA ocorre em 6% dos IM com prevalência feminina e com uma idade média de 55 anos. Além disso, os pacientes com MINOCA tem maior probabilidade de serem mais jovens (55 vs. 61). anos), mulheres (43% vs. 24%) e apresentavam menos dislipidemia (21% vs. 32%) do que DAC obstrutiva, respectivamente. No entanto, a prevalência de outros fatores de risco tradicionais foi semelhante entre os dois grupos, e a trombofilia hereditária esteve presente em 14% dos pacientes com  o diagnóstico de MINOCA. Embora a maioria (66%) dos pacientes com diagnpóstico de MINOCA apresente IAMSEST e tenha melhores resultados do que DAC obstrutiva, devemos ter cautela em relação ao prognóstico pois a doença tem mortalidade  por todas as causas em 12 meses de 3,4%.

Considerações iniciais para suspeita de MINOCA

A avaliação inicial de MINOCA inclui a avaliação da apresentação clínica e a revisão dos achados angiográficos, para excluir causas clinicamente evidentes e sistêmicas de IAM tipo 2 (sepse, embolia pulmonar, contusão cardíaca e outras causas não cardíacas para elevações da troponina), bem como causas comumente negligenciadas como lesões coronarianas (oclusão completa de pequenos ramos da artéria coronária por ruptura da placa ou embolia, lesões distais maior ou igual a 50% de uma artéria epicárdica importante ou dissecção espontânea coronariana.

Avaliação por imagem não invasiva

Uma avaliação mais cuidadosa por meio de imagens, particularmente a ressonância magnética cardíaca (RMC), pode ajudar a identificar causas isquêmicas e não isquêmicas de lesão de miócitos (miocardite, takotsubo e outras cardiomiopatias) . Numa meta-análise que utilizou estudos de RMC como ferramenta de diagnóstico em pacientes que apresentavam um diagnóstico inicial suspeito de MINOCA, descobriu-se que a miocardite era uma etiologia principal e, portanto, MINOCA foi excluída em mais de um quarto dos casos . O takotsubo e outras cardiomiopatias também podem mimetizar a MINOCA e devem ser excluídas. Pasupatia et al. combinaram 26 estudos com cerca de 1.500 pacientes com suspeita inicial de diagnóstico de MINOCA, e 33% dos pacientes tinham miocardite, 18% tinham takotsubo e 12% tinham outros diagnósticos de cardiomiopatia. Apenas 24% dos diagnósticos suspeitos inicialmente de MINOCA apresentavam evidência de IM na RMC. Nenhum diagnóstico foi estabelecido em cerca de 26% dos pacientes.

O uso da RMC dentro de uma semana do evento resulta em maior precisão diagnóstica de cerca de   90% na avaliação de lesão isquêmica versus não isquêmica; no entanto, uma precisão diagnóstica razoável de até  70–80% ainda é alcançável quando a RMC é realizada dentro de 3 meses.

A angiotomografia coronariana  pode ser considerada quando o cateterismo cardíaco e a  RMC não estão disponíveis ou são contraindicados. A angiotomografia coronária pode ser útil para identificar defeitos de perfusão que sugerem isquemia, mas também pode detectar características de placas de alto risco e evidências de inflamação.

Avaliação de imagens invasivas

A imagem vascular intracoronária com tomografia de coerência óptica (OCT) e ultrassonografia intravascular (IVUS) pode ajudar a avaliar lesões coronárias que não eram aparentes na angiografia. Embora trombos grandes possam ser visualizados na angiografia, a estenose por ruptura da placa, embolização da artéria coronária distal e dissecção coronaria podem ser mal visualizadas angiograficamente. A OCT pode visualizar lesões luminais e superficiais da artéria coronária com alta resolução e avaliar características morfológicas no nível do tecido; isso torna a OCT um teste ideal para detectar a maioria das lesões diante de um quadro suspeito de MINOCA, incluindo ruptura da placa e suas sequelas. 

Uma meta-análise recente sugere que a combinação de OCT intracoronária seguida de RMC precoce teve um acurácia diagnóstico superior a RMC isoladamente. A OCT combinada e a RMC realizada prcocemente  dentro de 1 semana após a apresentação do IM identificaram o diagnóstico de MINOCA ou causas alternativas não isquêmicas de lesão miocárdica em 85-100% dos pacientes com diagnóstico funcional de MINOCA, enquanto a RMC isoladamente tem um rendimento menor.

MINOCA Causas e Tratamento

1. Dissecção Espontânea da Artéria Coronária (DEAC)

A dissecção espontânea da artéria coronária é uma causa comumente negligenciada de MINOCA e requer um alto índice de suspeita, especialmente em mulheres jovens com infarto. Não existem ensaios clínicos randomizados que compara a eficácia das terapias médicas ou de revascularização para DEAC. E necessário identificar  características clínicas e angiográficas de candidatos à revascularização. (dissecção do tronco da coronária esquerda) ou clinicamente (dor torácica ou isquemia contínua ou recorrente, arritmias ventriculares e choque cardiogênico). A intervenção coronária percutânea (ICP) pode ser considerada para dissecção do tronco da coronária esquerda. A cirurgia de revascularização miocárdica, entretanto, deve ser reservada para pacientes estáveis com  características clínicas de alto risco, lesão ostial da artéria descendente anterior (DA) ou ≥ 2 lesões proximais quando a ICP não for viável, ou dissecção do tronco da coronária esquerda envolvendo a coronária descendente anterior ou  a artéria circunflexa. Felizmente, estudos observacionais relatam 70% de resolução espontânea,  documentado com outra coronariografia de controle, sugerindo que o tratamento clínico conservador é suficiente para a maioria dos casos.  Especialistas e diretrizes apóiam o uso rotineiro de aspirina em baixas doses, beta bloqueadores, IECA ou BRA se a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo estiver presente. Eles também apóiam o exercício regular e a reabilitação cardíaca como terapias benéficas e seguras para pacientes com MINOCA na presença de  DEAC. 

2. Disfunção  Microvascular coronariana

A disfunção microvascular coronariana (DMVC) é causada por um desequilíbrio entre  oferta-demanda causando hipoperfusão. A hipoperfusão é decorrente do aumento da resistência microvascular, vasorreatividade e vasodilatação prejudicada. Embora o diagnóstico de DMV seja firmado por testes funcionais coronarianos invasivos, o diagnóstico pode ser feito alternativamente usando testes não invasivos, por exemplo: RMC de esforço ou PET ou fluxo sanguíneo coronariano lento documentado pela cinecoronariografia. As evidências necessárias para orientar adequadamente o manejo de MINOCA devido a DMV são escassas. Enquanto estudos sugerem que o tratamento com dipiridamol e ou ranolazina em longo prazo pode proporcionar alívio sintomático, estudos que relatam melhora funcional com essas terapias são limitados. Embora as evidências que suportam IECA ou BRA como monoterapia eficaz para MINOCA devido à DMVC sejam fracas, vários estudos sugerem que o uso combinado de um antagonista da aldosterona com um IECA ou BRA pode oferecer benefício clínico adicional.

3. Vasoespasmo Coronariano

O teste funcional coronariano provocativo pode avaliar vasoespasmo na suspeita de  vasoespasmo coronariano epicárdico. A infusão de acetilcolina com visualização de vasoespasmo epicárdico na cineangiocoronariografia é o exame padrão-ouro de referência para o diagnóstico de vasoespasmo epicárdico coronariano. Dados do estudo CASPAR documentou que até  50% dos pacientes com MINOCA apresentaram vasoespasmo coronariano após infusão de acetilcolina. E importante fazer o diagnóstico para uma terapia médica apropriada com bloqueadores dos canais de cálcio e outros antianginosos eficazes para tratamento do vasoespasmo. O vasoespasmo epicárdico e o vasoespasmo microvascular são disfunções endoteliais em nível arterial e arteriolar, respectivamente. A disfunção endotelial comumente coexiste em ambos os níveis e é avaliada por testes provocativos com acetilcolina intracoronária, que estimula a vasoconstrição coronariana e reproduz sintomas isquêmicos. Esse tipo de angina responde bem com uso de nitratos. O uso concomitante de nitratos de curta duração associado ao bloqueador dor canais de cálcio é eficaz para tratar espasmos ativos, prevenir sintomas recorrentes, arritmias e melhorar a mortalidade. Quando a angina é refratária aos nitratos de curta duração, os nitratos de ação prolongada podem proporcionar alívio sintomático. Embora o benefício clínico dos nitratos de curta duração seja bem definido, a eficácia dos nitratos de ação prolongada não é clara, possivelmente devido à tolerância. A aspirina também é eficaz no tratamento do vasoespasmo coronariano, inibindo a vasoconstrição mediada por tromboxano-A2, mas grandes doses podem piorar o vasoespasmo por meio da inibição da prostaciclina. Além disso, a adição de estatinas, cilostazol e nicorandil (um modulador dos canais de potássio sensível ao ATP com propriedades semelhantes a nitrato) também podem ser benéficas em pacientes com vasoespasmo.

4. Embolia arterial Coronária

A embolia coronariana é uma causa incomum de MINOCA e requer um alto índice de suspeita com base na história e nos exames laboratoriais. A embolia coronariana pode resultar de tromboembolismo extracoronário ou como complicação de ruptura de placa. Os clínicos devem considerar embolia coronariana em pacientes com IAM e fatores de risco para tromboembolismo, especialmente fibrilação atrial, próteses valvares, comunicação interatrial, doença valvar esquerda (endocardite infecciosa, calcificação aórtica ou mitral), tumores intracardíacos e trombofilia (fator V de Leiden, deficiência de proteína C e proteína S, deficiência de fator XII, malignidade, lúpus eritematoso sistêmico).

O tratamento de condições tromboembólicas coronárias deve se concentrar no manejo da causa subjacente. Atualmente, não existem estudos clínicos prospectivos e randomizados que recomendem anticoagulação em longo prazo ou terapias antiplaquetárias para tratar MINOCA devido à embolia arterial coronariana. Na presença de etiologia hematológica, incluindo a púrpura trombocitopênica trombótica, uma consulta hematológica deve ser considerada.

5.Ruptura de Placa

Atualmente, a prevenção secundária com aspirina, estatina, IECA ou BRA, modificação do estilo de vida e reabilitação cardíaca é utilizada principalmente para tratar o IAM tipo 1, que pode ser igualmente benéfico em pacientes com MINOCA com etiologia de ruptura de placa. A prescrição de um  betabloqueador com inibidor da P2Y12 (i.e., clopidogrel), no entanto, permanece controversa. 

Conclusões

MINOCA é uma condição clínica heterogênea que merece avaliação diagnóstica adicional para identificar o mecanismo subjacente de infarto do miocárdio sem doença arterial coronariana obstrutiva significativa. Uma abordagem abrangente e meticulosa para diagnosticar e determinar a etiologia subjacente pode ajudar ainda mais a estratificar o risco desses pacientes e tratá-los de forma mais eficaz.

Estratégias diagnósticas para avaliar pacientes com diagnóstico funcional de MINOCA

Contemporary Diagnosis and Management of Patients with MINOCA

Purvi Parwani1,2 · Nicolas Kang1,2 · Mary Safaeipour1,2 · Mamas A. Mamas3 · Janet Wei4 · Martha Gulati 4 · Srihari S. Naidu 5 · Noel Bairey Merz 4 Accepted: 30 March 2023 / Published online: 17 April 2023

Dr. Walter Rabelo
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Os pacientes com cardiomiopatia hipertrófica( MCH) devem estar envolvidos na tomada de decisão compartilhada para desenvolver um plano de cuidados. Os centros multidisciplinares de MCH podem ajudar a confirmar o diagnóstico, facilitar os testes genéticos e ajudar a orientar opções de tratamento avançadas, como terapias de redução septal (SRTs).

Todos os pacientes avaliados para CMH devem ter um exame físico abrangente, histórico médico e histórico familiar de três gerações.  Os sintomas sistêmicos ou extracardíacos associados também devem ser avaliados para descartar fenocópias de CMH (Danon, Fabry, RASopatias), bem como causas alternativas de hipertrofia, incluindo hipertensão, doença renal, doença valvar e doenças infiltrativas.

Em pacientes com CMH, recomenda-se a realização de ecocardiograma transtorácico (ETT) na avaliação inicial. Isto deve ser repetido a cada 1-2 anos ou antes se houver alterações no estado clínico. Se o gradiente de repouso for <50 mmHg, são recomendadas manobras provocativas (por exemplo, Valsalva). Na ausência de gradiente provocável, recomenda-se um ETT de exercício.

Para triagem de familiares, o ETT é recomendado inicialmente e deve ser repetido se o quadro clínico mudar ou em crianças a cada 1-2 anos e em adultos a cada 3-5 anos.

Uma ressonância magnética cardíaca (RM) pode ser considerada se o ETT for inconclusivo no diagnóstico de CMH. A ressonância magnética cardíaca também pode ajudar a excluir doença infiltrativa, bem como coração de atleta e ajudar na estratificação de risco de morte súbita cardíaca (MSC) quando um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) não é claramente indicado após avaliação clínica.

Em todos os pacientes com CMH, um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações deve ser incluído nas avaliações de acompanhamento inicial e anual com Holter 24-48 horas de monitoramento ambulatorial para estratificação de risco de MSC. 

Em doentes sintomáticos com palpitações ou em doentes com alto risco de fibrilhação atrial (FA), deve ser considerado Holter com duração de 7 a 15 dias (Looper).

Para pacientes sintomáticos com CMH, quando a localização e a gravidade da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE) não podem ser avaliadas com precisão, recomenda-se um cateterismo cardíaco para avaliação hemodinâmica invasiva. 

Para pacientes com CMH, recomenda-se aconselhamento genético para discutir os riscos e benefícios dos testes genéticos. Os testes genéticos para CMH devem incluir genes para fenocópias de CMH. Os testes genéticos em cascata devem ser estendidos aos parentes de primeiro grau somente se uma variante patogênica for identificada. Aconselhamento genético pré-concepcional e pré-natal deve ser oferecido às famílias afetadas. Os membros da família com genótipo positivo, mas fenótipo negativo, podem participar de esportes competitivos. Um CDI não é recomendado para esses familiares para prevenção primária e não é recomendado apenas para permitir a participação em esportes.

Para pacientes adolescentes e adultos com CMH, a estratificação de risco para MSC deve ser realizada a cada 1-2 anos. Esta avaliação deve incluir história de parada cardíaca ou arritmias ventriculares, síncope arritmogênica, história familiar de MSC prematura, espessura máxima do VE, aneurisma apical do VE e taquicardia ventricular (TV) não sustentada na monitorização ambulatorial por ECG. Um CDI é indicado com TV prévia ou parada cardíaca em pacientes com CMH.

Para pacientes com CMH obstrutiva sintomática, a primeira linha de tratamento são os betabloqueadores não vasodilatadores. Se estes não forem tolerados/ineficazes, devem ser considerados bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos (diltiazem/verapamil). No entanto, o verapamil é contra-indicado com sintomas de repouso, hipotensão e gradientes muito elevados de >100 mm Hg em repouso. O uso de terapia combinada com betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não é suportado para CMH. No caso de sintomas persistentes apesar do teste de ambas as classes, deve ser considerada a adição de inibidores de miosina em adultos (Mavacamten)), disopiramida.

A terapêutica de redução septal (SRTs) devem ser realizados em centros experientes em MCH. A miectomia é recomendada se houver uma doença cardíaca associada que necessite de tratamento cirúrgico (por exemplo, anomalias da válvula mitral). Se a cirurgia for contraindicada, a ablação septal com álcool pode ser considerada.

Para pacientes com CMH com FEVE <50%, recomenda-se terapia médica padrão orientada por diretrizes para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr), com descontinuação de inibidores de miosina (Mavacamten) e avaliação de outras causas de ICFEr, como doença arterial coronariana. O transplante cardíaco deve ser considerado em pacientes com CMH não obstrutiva e IC avançada ou com arritmia refratária à terapia.

Em pacientes com CMH com FA clínica ou FA subclínica com duração >24 horas, independentemente do escore CHA2DS2-VASc, a anticoagulação sistêmica é recomendada com um anticoagulante oral de ação direta (DOAC) como primeira linha e um antagonista da vitamina K como segunda linha.

Os pacientes com CMH devem ser incentivados a participar de exercícios recreativos de intensidade leve a moderada. Os atletas com MCH devem envolver-se na tomada de decisões partilhadas relativamente à participação desportiva. A restrição universal de esportes competitivos em pacientes com CMH não é indicada.

Gestantes com CMH em uso de betabloqueadores devem monitorar arritmias e sintomas. O parto vaginal é recomendado e os cuidados devem ser coordenados entre o cardiologista e o obstetra. Mavacamten é teratogênico e não deve ser utilizado.

Palavras-chave: Fibrilação Atrial, Ecocardiografia, Cardiomiopatia Hipertrófica

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Os pacientes com cardiomiopatia hipertrófica( MCH) devem estar envolvidos na tomada de decisão compartilhada para desenvolver um plano de cuidados. Os centros multidisciplinares de MCH podem ajudar a confirmar o diagnóstico, facilitar os testes genéticos e ajudar a orientar opções de tratamento avançadas, como terapias de redução septal (SRTs).

Todos os pacientes avaliados para CMH devem ter um exame físico abrangente, histórico médico e histórico familiar de três gerações.  Os sintomas sistêmicos ou extracardíacos associados também devem ser avaliados para descartar fenocópias de CMH (Danon, doença de Fabry), bem como causas alternativas de hipertrofia, incluindo hipertensão, doença renal, doença valvar e doenças infiltrativas.

Em pacientes com CMH, recomenda-se a realização de ecocardiograma transtorácico (ETT) na avaliação inicial. Isto deve ser repetido a cada 1-2 anos ou antes se houver alterações no estado clínico. Se o gradiente de repouso for <50 mmHg, são recomendadas manobras provocativas (por exemplo, Valsalva). Na ausência de gradiente provocável, recomenda-se um ecocardiograma de esforço.

Para triagem de familiares, o ETT é recomendado inicialmente e deve ser repetido se o quadro clínico mudar. Nas crianças a cada 1-2 anos e em adultos a cada 3-5 anos.

Uma ressonância magnética cardíaca (RM) pode ser considerada se o ETT for inconclusivo no diagnóstico de CMH. A ressonância magnética cardíaca também pode ajudar a excluir doença infiltrativa, bem como coração de atleta e ajudar na estratificação de risco de morte súbita cardíaca (MSC) quando um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) não é claramente indicado após avaliação clínica.

Em todos os pacientes com CMH, um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações deve ser incluído nas avaliações de acompanhamento inicial e anual com Holter 24-48 horas de monitoramento ambulatorial para estratificação de risco de MSC. 

Em doentes sintomáticos com palpitações ou em doentes com alto risco de fibrilhação atrial (FA), deve ser considerado Holter com duração de 7 a 15 dias (Looper).

Para pacientes sintomáticos com CMH, quando a localização e a gravidade da obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE) não podem ser avaliadas com precisão, recomenda-se um cateterismo cardíaco para avaliação hemodinâmica invasiva. 

Para pacientes com CMH, recomenda-se aconselhamento genético para discutir os riscos e benefícios dos testes genéticos. Os testes genéticos para CMH devem incluir genes para fenocópias de CMH. Os testes genéticos em cascata devem ser estendidos aos parentes de primeiro grau somente se uma variante patogênica for identificada. Aconselhamento genético pré-concepcional e pré-natal deve ser oferecido às famílias afetadas. Os membros da família com genótipo positivo, mas fenótipo negativo, podem participar de esportes competitivos. Um CDI não é recomendado para esses familiares para prevenção primária e não é recomendado apenas para permitir a participação em esportes.

Para pacientes adolescentes e adultos com CMH, a estratificação de risco para morte súbita cardíaca  (MSC) deve ser realizada a cada 1-2 anos. Esta avaliação deve incluir história de parada cardíaca ou arritmias ventriculares, síncope arritmogênica, história familiar de MSC prematura, espessura máxima do VE, aneurisma apical do VE e taquicardia ventricular (TV) não sustentada na monitorização ambulatorial por  Holter. Um CDI é indicado quando documentado taquicardia ventricular sustentada(TV) prévia ou parada cardíaca.

Para pacientes com CMH obstrutiva sintomática, a primeira linha de tratamento são os betabloqueadores não vasodilatadores. Se estes não forem tolerados/ineficazes, devem ser considerados bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos (Diltiazem/Verapamil). No entanto, o verapamil é contra-indicado na presença de sintomas em repouso, hipotensão arteial e gradientes muito elevados de >100 mm Hg em repouso. O uso de terapia combinada com betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não é suportado para CMH. No caso de sintomas persistentes apesar do teste de ambas as classes, deve ser considerada a adição de inibidores de miosina em adultos (Mavacamten)), disopiramida.

A terapêutica de redução septal (SRTs) devem ser realizados em centros experientes no tratamento desta patologia. A miectomia é recomendada se houver uma doença cardíaca associada que necessite de tratamento cirúrgico (por exemplo, anomalias da válvula mitral). Se a cirurgia for contraindicada, a ablação septal com álcool pode ser considerada.

Para pacientes com CMH com FEVE <50%, recomenda-se terapia médica padrão orientada por diretrizes para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr), com descontinuação de inibidores de miosina (Mavacamten) e avaliação de outras causas de ICFEr, como doença arterial coronariana. O transplante cardíaco deve ser considerado em pacientes com CMH não obstrutiva e IC avançada ou com arritmia refratária à terapia.

Em pacientes com CMH  e fibrilação atrial clínica ou fibrilação atrial subclínica com duração >24 horas, independentemente do escore CHA2DS2-VASc, a anticoagulação sistêmica é recomendada com um anticoagulante oral de ação direta (DOAC) como primeira linha e um antagonista da vitamina K como segunda linha.

Os pacientes com CMH devem ser incentivados a participar de exercícios recreativos de intensidade leve a moderada. Os atletas com MCH devem envolver-se na tomada de decisões partilhadas relativamente à participação desportiva. A restrição universal de esportes competitivos em pacientes com CMH não é indicada.

Gestantes com CMH em uso de betabloqueadores devem monitorar arritmias e sintomas. O parto vaginal é recomendado e os cuidados devem ser coordenados entre o cardiologista e o obstetra. Mavacamten é teratogênico e não deve ser utilizado.

Palavras-chave: Fibrilação Atrial, Ecocardiografia, Cardiomiopatia Hipertrófica

Dr. Walter Rabelo
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Embora as partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL) sejam muito mais abundantes do que as partículas de lipoproteína(a) [Lp(a)] e apresentem o maior risco geral de doença coronariana (DCC), por partícula, Lp(a) está associado a cerca de seis vezes mais de risco aterogênico de LDL, sugeriram novas pesquisas observacionais.

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Introdução

Nos últimos anos, o achado de disjunção do anel mitral (DAM) recuperou o interesse da comunidade científica. A disjunção do anel mitral (DAM) é uma inserção anormal da linha de flexão do anel mitral na parede atrial. O anel mostra uma separação (disjunção) entre a junção folheto posterior-parede atrial e a crista miocárdica ventricular esquerda. Descrita há mais de 30 anos em estudo de autópsia, está relacionada com prolapso da valva mitral (PVM) em 92% dos casos. Os Portadores de DAM podem desenvolver sintomas relacionados a arritmias ventriculares, configurando a síndrome arrítmica da DAM (SDAM), podendo evoluir para morte súbita.

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J Am Coll Cardiol. Nov 30, 2023. Epublished DOI: 10.1016/j.jacc.2023.08.017

1. A classificação de FA da diretriz atual concentra-se nos estágios da FA, incluindo o período de pré-detecção. Estágio 1: risco de FA, presença de fatores de risco modificáveis ​​e não modificáveis, Estágio 2: pré-FA (evidência de achados estruturais ou elétricos que predispõem à FA), Estágio 3A: FA paroxística (intermitente, com duração de até 7 dias), Estágio 3B : FA persistente (contínua e sustentada por mais de 7 dias e requer intervenção), Estágio 3C: FA persistente de longa duração (FA contínua com duração >12 meses), Estágio 3D: ablação de FA bem-sucedida (livre de FA após ablação ou intervenção cirúrgica), e Estágio 4: FA permanente (sem novas tentativas de controle do ritmo). O controle precoce do ritmo está associado a uma maior probabilidade de manutenção do ritmo sinusal a longo prazo e à minimização da carga de FA e à redução da progressão da doença.

RESOLUÇÃO CFM Nº 2.333, de 30 de março de 2023 – RESOLUÇÃO CFM Nº 2.333, de 30 de março de 2023 – DOU – Imprensa Nacional

DIÁRIO OFICIAL DA UNIÃO

Publicado em: 11/04/2023 | Edição: 69 | Seção: 1 | Página: 226

Órgão: Entidades de Fiscalização do Exercício das Profissões Liberais/Conselho Federal de Medicina

RESOLUÇÃO CFM No 2.333, DE 30 DE MARÇO DE 2023

O DAPT (Dupla antiagregação Plaquetária) é uma alternativa segura em comparação com ACO (anticoagulante Oral)após Oclusão do Apendice Atrial Esquerdo( LAAO) com Watchman FLX?

A terapia antiplaquetária dupla (DAPT) tem um perfil de segurança semelhante à anticoagulação oral (ACO) associado  com aspirina após oclusão do apêndice atrial esquerdo (LAAO) com o Watchman FLX, de acordo com um estudo publicado no JACC: Cardiovascular Interventions em 8 de novembro.

Dr. Marcelo B. Leitão

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 104, Issue 7, July 2019, Pages 2490–2500, https://doi.org/10.1210/jc.2018-01882

A Medicina do Exercício e do Esporte é uma especialidade médica que tem uma ampla área de atuação, indo desde os cuidados dispensados a atletas até a utilização do exercício físico, na população geral, como um instrumento de promoção da saúde, nos âmbitos preventivo, terapêutico e/ou de reabilitação. Tendo em vista que a detecção do uso indevido dos chamados Esteroides Anabolizantes e Similares, no esporte, tem sido frequentemente divulgada na imprensa e, paralelamente, observando-se uma crescente discussão nas mídias sociais e diversos meios de comunicação, chegando, por vezes, ao estímulo à sua utilização por parte de diferentes tipos de praticantes de exercício físico, vindo especialmente de “personalidades” e influenciadores digitais, alguns deles, infelizmente, profissionais da saúde, a Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBMEE) se vê na obrigação de fazer o presente posicionamento sobre esse importante assunto.

RESOLUÇÃO CFM No 2.333, DE 30 DE MARÇO DE 2023

DIÁRIO OFICIAL DA UNIÃO

Publicado em: 11/04/2023 | Edição: 69 | Seção: 1 | Página: 226

Órgão: Entidades de Fiscalização do Exercício das Profissões Liberais/Conselho Federal de Medicina

Adota as normas éticas para a prescrição de terapias hormonais com esteroídes androgênicos e anabolizantes de acordo com as evidências científicas disponíveis sobre os riscos e malefícios à saúde, contraindicando o uso com a finalidade estética, ganho de massa muscular e melhora do desempenho esportivo.