Dr. Walter Rabelo
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wrabelo@cardiol.br
Embora as partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL) sejam muito mais abundantes do que as partículas de lipoproteína(a) [Lp(a)] e apresentem o maior risco geral de doença coronariana (DCC), por partícula, Lp(a) está associado a cerca de seis vezes mais de risco aterogênico de LDL, sugeriram novas pesquisas observacionais.
METODOLOGIA:
Para comparar a aterogenicidade da Lp(a) em relação ao LDL por partícula, os pesquisadores usaram uma análise genética porque a Lp(a) e o LDL contêm uma apolipoproteína B (apoB) por partícula.
Num estudo de associação genómica com 502.413 participantes do Biobank do Reino Unido, identificaram variantes genéticas que afectam exclusivamente os níveis plasmáticos de partículas de Lp(a) ou de LDL.
Para estes dois agrupamentos genéticos, eles relacionaram a alteração na apoB com a respectiva alteração no risco de doença coronariana, o que lhes permitiu comparar diretamente a aterogenicidade do LDL e da Lp(a), partícula a partícula.
A razão de chances de doença coronariana para Lp(a)-apoB 50 nmol/L mais alta foi de 1,28 (IC 95%, 1,24-1,33) em comparação com 1,04 (IC 95%, 1,03-1,05) para o mesmo incremento em LDL-apoB.
Evidências de apoio adicionais foram fornecidas usando pontuações poligênicas para classificar os participantes de acordo com a diferença em Lp(a)-apoB vs LDL-apoB, que revelou um risco maior de doença coronariana por 50 nmol/L de apoB para o cluster Lp(a) (risco proporção [HR], 1,47; IC 95%, 1,36-1,58) do que o cluster LDL (HR, 1,04; IC 95%, 1,02-1,05).
Com base nos dados, os pesquisadores estimam que a aterogenicidade da Lp(a) é aproximadamente seis vezes maior (estimativa pontual de 6,6; IC 95%, 5,1-8,8) do que a do LDL por partícula.
Existem duas implicações clínicas. Primeiro, para caracterizar completamente o risco de doença cardiovascular aterosclerótica, é imperativo medir a Lp(a) em todos os pacientes adultos pelo menos uma vez. Em segundo lugar, esses estudos fornecem uma justificativa de que direcionar a Lp(a) com agentes potentes e medicamentos específicos podem levar a benefícios clinicamente significativos”, escreveram os autores de um comentário que acompanha o estudo.
O estudo, com o primeiro autor Elias Björnson, PhD, Universidade de Gotemburgo, Gotemburgo, Suécia, e um editorial de Sotirios Tsimikas, MD, Universidade da Califórnia em San Diego, e Vera Bittner, MD, Universidade do Alabama em Birmingham, foi publicado em janeiro. 15 no Jornal do Colégio Americano de Cardiologia. LIMITAÇÕES: O Biobanco do Reino Unido consiste principalmente numa população caucasiana e são necessários estudos confirmatórios em amostras mais diversas. O intervalo de trabalho para o ensaio Lp(a) utilizado no estudo não cobriu toda a gama de valores de Lp(a) observados na população. Variações na Lp(a)-apoB e LDL-apoB foram estimadas a partir de análises genéticas e não medidas especificamente em ensaios bioquímicos.
O estudo não teve financiamento comercial. Alguns autores receberam honorários da indústria farmacêutica. Uma lista completa das divulgações do autor está disponível no artigo original.
Palavras Chave: Lipoproteína (1), LP(a), Apo B, Colesterol, LDL colesterol, Apoliproteina B, Lipoproteina de baixa densidade
