Dr. Mitermayer Reis Brito

Dr. Mitermayer Reis Brito

miterrb@gmail.com

As 5 ondas malignas da Eletrocardiografia são na sua maioria causadas por um substrato genético não bem conhecido, que são definidas como um novo subgrupo de condições cardíacas, classificadas como doenças arritmogênicas hereditárias.

1. Todas estão inseridas no complexo QRS (na porção inicial ou terminal do QRS) e somente uma no intervalo QT.

2. Maioria não estão associadas a cardiopatias estruturais, exceto uma.

3. Todas tem caráter genético.

4. Maioria está relacionada a mutações genéticas que modificam as ações dos canais iônicos.

5. Maioria deve-se a instabilidade elétrica primária do coração.

6. Todas estão relacionadas á despolarização / repolarização e uma somente á repolarização ventricular.

7. Todas podem levar a morte súbita.

8. Todas foram descritas no século XX.

9. Maioria ocorre em homens.

10. Na sua grande maioria o tratamento não farmacológico é a melhor e mais segura opção de tratamento (ablação por radiofrequência e/ou desfibrilador cardíaco)

As Cinco Ondas (Malignas) da Eletrocardiografia: 1 – Onda Delta 2 – Onda Epsilon 3 – Onda ST/T 4 – Onda J 5 – Onda T
As Cinco “Ondas (Malignas) da Eletrocardiografia”

1. Onda Delta

Síndrome de “Wolff Parkinson White”

2 . Onda Epsilon

Cardiomiopatia (Displasia) Arritmogênica VD

3 . Onda ST/T

Síndrome de Brugada

4 . Onda J

Síndrome Repolarização Precoce

5. Onda T

Síndrome do Intervalo QT Longo e Curto

Como explicar as arritmias cardíacas na maioria das arritmias primárias?

As taquicardias ventriculares polimórficas e fi- brilação ventricular, mais comumente ocorrem em pacientes com doenças cardíacas estru- turais. No entanto, também podem ocorrer em corações estruturalmente normais como resul- tado de mutações genéticas que modificam as ações dos canais iônicos, gerando instabilidade elétrica primária do coração. Assim, ocorre um desequilíbrio no balanço de correntes no po- tencial de ação cardíaco.

Embora raras na prática clínica, estas doenças são mais comuns que previamente imaginado e representam um desafio para os arritmologis- tas em termos de diagnóstico e manuseio clíni- co. As mutações genéticas dos canais iônicos, que ocorrem nas canalopatias (Sd. Brugada, SQTL/Curto), alteram o fluxo iônico, na maioria relacionada aos íons sódio e cálcio, modifican- do a despolarização e repolarização ventricu- lar, manifestadas como alterações da inscrição do complexo QRS, segmento ST e onda T. Estas alterações podem levar a instabilidade elétrica cardíaca e culminarem em taquicardias ven- triculares polimórficas e fibrilação ventricular, com manifestações clínicas como síncope ou morte súbita.

1. Onda Delta – Síndrome de “Wolff Parkin- son White”

A pré-excitação ventricular e/ou Síndrome de Wolff Parkinson White, tem como manifestação eletrocardiográficas: 1. encurtamento do inter- valo PR; 2. o empastamento na porção proxi- mal do QRS e 3. A aberrancia do complexo QRS e alterações secundárias do segmento ST/T.

2. Onda Epsilon – Cardiomiopatia (Displasia) Arritmogênica VD

As ondas épsilon, na cardiomiopatia (Displasia) arritmogênica de VD, são potenciais elétricos pós-excitação ventricular de pequena ampli- tude que ocorrem no segmento ST depois do final do QRS e são observados em 33 % dos casos. A duração da ativação terminal é o mais longo valor de V1-V3, do nadir da onda S ao fi- nal de todas as deflecções da despolarização, portanto incluindo não somente a porção as- cendente da onda S mas também os potenciais fracionados tardios e a onda épsilon. Isto repre- senta a ativação atrasada do ventrículo direito devido às cicatrizes e substituição adiposa.

3. Onda ST/T – Síndrome de Brugada

A onda J é normalmente uma variante normal, mas pode ser indicativo de uma anormalidade nos canais iônicos e estar associada com maior risco de taquiarritmias ventriculares graves. Uma proeminente onda J seguida por uma el- evação do segmento ST ≥ 2 mm e inversão da onda T, na derivação V1, tem sido denominada padrão de Brugada.

As alterações eletrocardiográficas que podem estar associadas com a ocorrência de FV são: surgimento recente ou sustentado das anor- malidades ECG Brugada Tipo I, aumento da du- ração do QRS e intervalo Tpe (Intervalos entre o pico e final da onda T).

  • Onda J – Síndrome Repolarização Precoce A elevação do ponto J é geralmente defini- da como a elevação da junção do QRS-ST em pelo menos 2 derivações de pelo menos 0,1mV.

Historicamente, para diferenciar repolarização precoce da Síndrome de Brugada, somente a elevação do ponto J nas derivações inferiores (DII, DIII, AVF) e antero lateral (DI, AVL, V4-6) foram consideradas. Dados recentes sugerem que esta distinção não é sempre reconhecida. A morfologia da elevação do ponto J pode ser um entalhe (deflecção distinta e positiva no fi- nal do QRS, às vezes considerada como onda J), ou um empastamento (transição gradual do QRS para o segmento ST)

A repolarização precoce significa um tipo de fenótipo eletrocardiográfico, que subentende a junção entre o complexo QRS e o segmento ST na região ínfero lateral (Síndrome da onda J infero lateral). Estudos experimentais mostram uma dispersão transmural da repolarização. Distintos substratos como a despolarização tardia e a repolarização precoce anormal fun- damentam a Síndrome da onda J ínfero lateral, com importantes implicações clínicas.

1.  Onda T – Síndrome do Intervalo QT Longo (SQTL) e Curto

O diagnóstico da SQTL é baseado no ECG e nas medidas do intervalo QT corrigido com a frequência cardíaca (QTc). Os valores de corte têm sido estabelecidos com o uso de Fórmula de “Bazett”. Normalmente, o QTc não excede

> 440ms em homens e > 460ms nas mulheres pós-puberal.    Adicionalmente,    pacientes  afe-

tados pela SQTL congênita demonstram fre- quentes anormalidades na morfologia da onda T, por exemplo, ondas T bifásicas, entalhes, baixa amplitude, ou início da sua inscrição mui- to lento. Alternância das ondas T macroscópi- cas é raro, correlaciona-se com pior prognóstico.

A avaliação da duração do intervalo Qt (QTi) durante o processo de diagnóstico requer “um olho treinado” e disponibilidade de vários ex- emplos em diferentes frequências cardíacas. Para evitar superestimar ou subestimar, é sugerido medidas do QTi e escolha de traça- dos no qual o intervalo RR é constante por pelo menos 10 a 20 segundos. Considerando as lim- itações da fórmula de Bazett, a qual não é lin- ear a frequências cardíacas lentas ou rápidas, é aconselhável excluir da avaliação traçados com FC > 100 bpm ou < 50 bpm. O QTi corrigi- do é o mais importante indicador de risco. Pa- cientes que apresentam QTi corrigido > 500ms repetitivamente são considerados de alto risco para arritmias malignas e morte súbita.

O ponto de corte de limite para definição da SQT curto tem sido considerado QTi corrigido entre 340 a 360ms. A maioria dos pacientes apresentam ondas T apiculadas e de maior amplitude, além de ondas T de curta duração e praticamente uma ausência do segmento ST, com intervalo “Tpeak-Tend” (Intervalo entre o pico e final da onda T) relativamente longo.


Referências:

  1. HRS expert consensus statement on evaluation,risk stratification, and management ofarrhythmogenic cardiomyopathy Heart Rhythm, Vol 16, No 11, November 2019;
  2. High risk electrocardiographic markers in Brugada syndrome Int J Cardiol Heart Vasc. 2018 Mar; 18: 58–64;
  3. Depolarization versus repolarization abnormality underlying inferolateral J-wave syndromes: Newconcepts in sudden cardiac death with apparentlynormal hearts Heart Rhythm, Vol 16, No 5, May 2019;
  4. Mechanisms and clinical management of inherited channelopathies: Long QT syndrome, Brugada syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, and short QT syndrome Heart Rhythm, Volume 6, ISSUE 8, SUPPLEMENT , S51-S55, August 01, 2009 Published:February 13, 2009;
  5. The ECG Handbook of Contemporary Challenges – Cardiotext 2015;
  6. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes Heart Rhythm, Vol 10, No 12, December 2013;
  7. A Clinical Approach to Inherited Arrhythmias Circ Cardiovasc Genet October 2012;
  8. www.ritmocaremitermayer.com.br