Dr. Walter Rabelo
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Pesquisa em Pneumologia Celular e Pneumologia, Departamento de Biomedicina e Medicina Interna, Hospital Universitário de Basileia, CH-4031 Basel, Suíça (LF, MR); e Departamento de Farmacologia, Faculdade de Medicina, Universidade Aristóteles de Thessaloniki, Thessaloniki, Grécia (GK).
As comorbidades mais distintas de 32 não sobreviventes de um grupo de 52 pacientes em unidade de terapia intensiva com nova doença por coronavírus 2019 (COVID-19) no estudo de Xiaobo Yang e colegas foram doenças cerebrovasculares (22%) e diabetes (22%). Outro estudo2 incluiu 1099 pacientes com COVID-19 confirmado, dos quais 173 tinham doença grave com comorbidades de hipertensão (23,7%), diabetes mellitus (16,2%), doenças coronárias (5,8%) e doença cerebrovascular. (2,3%). Em um terceiro estudo, 3 de 140 pacientes que foram admitidos no hospital com COVID-19, 30% tinham hipertensão e 12% tinham diabetes. Notavelmente, as comorbidades mais frequentes relatadas nesses três estudos de pacientes com COVID-19 são freqüentemente tratadas com inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA); no entanto, o tratamento não foi avaliado em nenhum dos estudos.
Os coronavírus patogênicos humanos (coronavírus da síndrome respiratória aguda grave [SARS-CoV] e SARS-CoV-2) se ligam às células-alvo através da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que é expressa pelas células epiteliais do pulmão, intestino, rim, e a presença de vasos sanguíneos. A expressão da ECA2 é substancialmente aumentada em pacientes com diabetes tipo 1 ou 2, tratados com inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II tipo I (BRA) .A hipertensão também é tratada com a IECA inibidores e BRA, o que resulta em uma regulação positiva da ACE2. A ACE2 também pode ser aumentada por tiazolidinedionas e ibuprofeno. Esses dados sugerem que a expressão da ACE2 é aumentada no diabetes e o tratamento com inibidores da IECA e BRA aumenta a expressão da ACE2. Consequentemente, o aumento da expressão de ACE2 facilitaria a infecção por COVID-19. Portanto, supomos que o tratamento do diabetes e da hipertensão com medicamentos estimulantes da ECA2 aumente o risco de desenvolver COVID-19 grave e fatal.
Se essa hipótese for confirmada, pode causar um conflito em relação ao tratamento, porque um ECA2 reduz uma inflamação e foi sugerido como uma nova terapia potencial para doenças inflamatórias pulmonares, câncer, diabetes e hipertensão. Outro aspecto que deve ser investigado é a predisposição genética para risco aumentado de infecção por SARS-CoV-2, que pode ser causada por polimorfismos do ECA2 que foram associados a diabetes mellitus, acidente vascular cerebral e hipertensão, geralmente em uso de drogas. Retomar essas informações, a sensibilidade de um indivíduo pode causar uma combinação de terapia e polimorfismo do ECA2.
Sugerimos que pacientes com doenças cardíacas, hipertensão ou diabetes, que são tratados com medicamentos que aumentam a ECA2, têm maior risco de infecção grave por COVID-19 e, portanto, devem ser monitorados quanto a medicamentos moduladores da ECA2, como inibidores da ECA ou ARBs. Com base em uma pesquisa do PubMed em 28 de fevereiro de 2020, não encontramos nenhuma evidência que sugira que os bloqueadores dos canais de cálcio aumentem a expressão ou atividade da ACE2; portanto, esses podem ser um tratamento adequado nesses pacientes. Declaramos que não há interesses concorrentes.
Pesquisa em Pneumologia Celular e Pneumologia, Departamento de Biomedicina e Medicina Interna, Hospital Universitário de Basileia, CH-4031 Basel, Suíça (LF, MR); e Departamento de Farmacologia, Faculdade de Medicina, Universidade Aristóteles de Thessaloniki, Thessaloniki, Grécia (GK
Fang, L., Karakiulakis, G. e Roth, M. (2020). Os pacientes com hipertensão e diabetes mellitus estão em maior risco de infecção por COVID-19? The Lancet Respiratory Medicine. doi: 10.1016 / s2213-2600 (20) 30116-8
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Opinião pessoal: Realmente é um estudo brilhante mas no momento trata-se de apenas uma hipótese. Assim não há razão para substituir tais medicamentos aqui no nosso meio.
