Dr. WalterRabeloEmail:
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Arritmias coexistem em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) e disfunção do ventrículo esquerdo (VE). Sabe-se que taquicardias, fibrilação atrial e contrações ventriculares prematuras desencadeiam uma cardiomiopatia dilatada reversível, denominada cardiomiopatia induzida por arritmia (AiCM).
Ainda não está claro porque alguns pacientes são mais propensos a desenvolver AiCM apesar de cargas de arritmia semelhantes. O desafio é determinar se as arritmias são totais, parcial ou totalmente responsáveis por uma disfunção do VE observada. Deve-se suspeitar de AiCM em pacientes com frequência cardíaca média maior que 100 batimentos por minuto, fibrilação atrial e/ou carga de contrações ventriculares prematuras ≥10% em 24 horas.
A reversão da cardiomiopatia pela eliminação da arritmia confirma a AiCM. A escolha terapêutica depende da arritmia, das comorbidades do paciente e das preferências de cada um. Após a recuperação da função do VE, os pacientes necessitam de acompanhamento contínuo se houver um substrato miocárdico anormal.
O diagnóstico e o tratamento apropriado da AiCM tendem a melhorar a qualidade de vida e os desfechos clínicos e reduzir a admissão hospitalar e os gastos com assistência médica. O termo cardiomiopatia induzida por arritmia (AiCM) refere-se a um tipo reversível de cardiomiopatia e inclui entidades distintas de cardiomiopatia induzida por taquicardia (T-CM), cardiomiopatia induzida por fibrilação atrial (FA-CM) e cardiomiopatia induzida por contração ventricular prematura ( PVC-CM).
A seguir, são pontos-chave para lembrar deste comentário sobre AiCM.
1. T-CM refere-se à presença de uma disfunção reversível do ventrículo esquerdo (VE) unicamente devido ao aumento das taxas de arritmias ventriculares, independentemente da origem da taquicardia.
2. Modelos animais de T-CM mostram que a estimulação atrial ou ventricular rápida causa remodelamento estrutural e elétrico.
A interrupção da estimulação da taquicardia resulta em recuperação significativa da fração de ejeção do VE (FEVE) ou sua normalização. Importante, no entanto, a fibrose parece persistir apesar da eliminação da taquicardia e normalização da função do VE. 3. Um monitor de eletrocardiograma (Loop)) ambulatorial por ≥2 semanas deve ser considerado para confirmar ou excluir T-CM.
O diagnóstico final de T-CM só pode ser confirmado após recuperação ou melhora da função sistólica do VE dentro de 1 a 6 meses após a eliminação da taquiarritmia. 4. Além de tratar taquicardia com drogas antiarrítmicas ou ablação por radiofrequência, o tratamento inicial de T-CM deve incluir o início e a otimização da terapia medicamentosa para insuficiência cardíaca e disfunção sistólica do VE (betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina ou receptores da angiotensina), agentes diuréticos e bloqueadores de aldosterona) para otimizar o remodelamento reverso.
Cardiomiopatia induzida por fibrilação atrial (AF-CM):
- A FA-MC é definida como disfunção sistólica do VE em pacientes com FA paroxística ou persistente, apesar do controle adequado da frequência. AF-CM pode ser devido a: 1) irregularidade da frequência cardíaca. 2) perda da contração atrial associada à ativação simpática, contribuindo para o enchimento ventricular limitado e aumento das pressões de enchimento, regurgitação mitral funcional e disfunção diastólica.
- Os estudos clínicos de FA com drogas antiarrítmicas não conseguiram demonstrar os benefícios do desfecho, incluindo internações por IC em pacientes com e sem IC ou miocardiopatia (MC). Isso contrasta com estudos clínicos randomizados comparando a ablação de FA como uma estratégia de controle de ritmo versus controle da frequência cardíaca, que relatou um aumento absoluto de 8-18% na FEVE em 60-70% dos pacientes com FA e MC randomizados para ablação.
- O único estudo que comparou as estratégias de controle do ritmo (ablação vs. amiodarona) em pacientes com FA e MC demonstrou que a ablação é superior a amiodarona para manter o rítmo, (70% vs. 34%), qualidade de vida, admissões de IC (31% vs. 57 %) e mortalidade (8% vs. 18%) após 2 anos de seguimento.
- A ausência de fibrose ventricular na ressonância magnética cardíaca ou carga de fibrose <10% pode predizer a reversibilidade da FA-MC.
Cardiomiopatia induzida por extra sístoles ventriculares (PVC-CM):
- O PVC-CM é um diagnóstico de exclusão quando a frequência das PVC é > 10%; no entanto, a melhoria na função ventricular esquerda pode ocorrer com o tratamento da carga de PVC tão baixo quanto 6%. Um Holter (Loop) ambulatorial prolongado (≥6 dias), em vez de um monitor Holter de 24 horas, é essencial para melhorar o rendimento diagnóstico da alta carga de PVC.
- A causa primária da disfunção contrátil no PVC-CM parece ser distúrbios do mecanismo de liberação de cálcio induzido por cálcio, com alterações do canal Ca do tipo L e do receptor da Ryanodina. Há mínima ou nenhuma fibrose no exame histológico e na ressonância.
- Preditores independentes de PVC-CM são: sexo masculino, ausência de sintomas, duração de palpitações > 30 meses, variabilidade do intervalo de acoplamento do PVC (dispersão), interpolação de PVCs, intervalo de acoplamento <450 ms, duração do QRS de PVC> 150 ms e origem epicárdica.
- A abordagem ideal para PVCs frequentes (> 10%) sem disfunção do VE, sem sintomas não é clara, mas os pacientes provavelmente devem ser monitorados a cada 6-12 meses com ecocardiograma e avaliação da carga de PVC. (Loop)
- Não há estudos prospectivos randomizados comparando a eficácia e os resultados entre a ablação por radiofrequência e a terapia antiarrítmica, mas um estudo retrospectivo mostrou que a redução do PVC foi maior com a ablação por radiofrequência do que a terapia antiarrítmica.
Palavras Chave:
Arritmias Cardíacas, Aldosterona, Amiodarona, Antagonistas dos Receptores da Angiotensina, Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina, Antiarrítmicos, Fibrilação Atrial, Remodelamento Atrial, Cardiomiopatias, Ablação por Cateter, Diuréticos, Eletrocardiografia, Ressonância Magnética, Insuficiência Mitral , Qualidade de Vida, Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Ryanodine, Taquicardia, Extra sístoles ventriculares, Disfunção Ventricular.
Referência
Huizar JF, Ellenbogen KA, Tan AY, Kaszala K.
