Dr. Walter Rabelo
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JACC: Heart Failure November 2019
A seguir, são apresentados os principais pontos a serem lembrados neste artigo sobre insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) como substrato para acidente vascular cerebral na obesidade e diabetes, independentemente da fibrilação atrial (FA):
1.A associação bem estabelecida entre FA e acidente vascular cerebral é provavelmente explicada pelo fato da FA ser um biomarcador de doença atrial inflamatória mais avançada, mas não necessariamente um mecanismo causal direto.
2. Adiposidade e diabetes são fatores de risco para tromboembolismo sistêmico, mesmo na ausência de FA, uma vez que ambos podem levar ao desenvolvimento de miopatia atrial e ventricular inflamatória e fibrótica, os dois principais elementos da ICFEP.
3. O desenvolvimento de uma miopatia atrial esquerda é central para a patogênese da FA e da ICFEP. A miopatia atrial: 1) exacerba a hipertensão venosa pulmonar e a dispnéia ao esforço; 2) leva à diminuição do fluxo, trombogênese e tromboembolização sistêmica; e 3) geralmente se manifesta clinicamente como FA; no entanto, a relação entre FA e tromboembolismo não é clara.
4. A fibrose atrial predispõe à formação de trombos, mesmo na ausência de FA, e a maioria dos eventos tromboembólicos tem uma relação temporal ruim com a ocorrência de FA, enquanto a ICFEP (e a doença atrial que o acompanha) prediz AVC em pacientes com ou sem FA.
5. A FA e a ICFEP estão intimamente ligadas em estudos epidemiológicos. A FA é um poderoso preditor do desenvolvimento de ICFEP; a presença de FA aumenta a probabilidade de ICFEP subsequente (em até quatro vezes) em diversas populações e precede o diagnóstico de ICFEP em 4-10 anos. Ao mesmo tempo, a maioria dos pacientes com ICFEP está destinada a desenvolver FA, se a FA ainda não estiver evidente. Entre aqueles em ritmo sinusal, um terço com diagnóstico de Insuficiência cardíaca com fração deejeção normal ( ICFEN) desenvolverá FA durante 3-5 anos seguintes; eventualmente, dois terços dos pacientes com ICFEP manifestarão FA clinicamente evidente durante a história natural da doença. Esses estudos epidemiológicos subestimam a verdadeira convergência de FA e ICFEP. Paroxismos assintomáticos da FA ocorrem durante anos antes de um diagnóstico formal da FA.
6. Papel indescritível da FA como causa imediata de ACV tromboembólico: Os médicos há muito acreditam que a contração caótica observada na FA impulsiona a formação de trombos; no entanto, é a diminuição da velocidade do fluxo no átrio esquerdo (devido à miopatia atrial) que predispõe ao contraste espontâneo do eco e à tromboembolização; de fato, a regurgitação mitral protege contra a estase do átrio esquerdo, embora promova a dilatação da câmara e aumente a probabilidade de FA. O processo fibrótico no átrio esquerdo é um determinante primário do comprometimento das funções do reservatório e do conduto da câmara, mesmo na ausência de FA; inflamação e fibrose também podem aumentar o potencial trombogênico do endocárdio atrial. Consequentemente, a fibrose atrial está independentemente associada ao trombo atrial esquerdo, e a extensa fibrose atrial em pacientes com FA de longa data predispõe à ocorrência de acidente vascular cerebral, independentemente do tamanho da câmara atrial esquerda.
7. Perspectiva: Este artigo é uma leitura obrigatória para todos os médicos envolvidos no tratamento da ICFEP, particularmente aqueles que estão projetando ensaios clínicos em pacientes com ICFEP. A premissa de que a FA é um marcador de risco para AVC foi discutida anteriormente em N Engl J Med 1990; 323: 1556-8 e, quase duas décadas depois, esse postulado é verdadeiro.
Palavras-chave: Adiposidade, Arritmias Cardíacas, Fibrilação Atrial, Marcadores Biológicos, Diabetes Mellitus, Dilatação, Dispnéia, Endocárdio, Insuficiência Cardíaca, Hipertensão, Inflamação, Insuficiência da Válvula Mitral, Obesidade, Fatores de Risco, Prevenção Secundária, Curso, Volume de Acidente Vascular Cerebral, Trombose Doenças Vasculares.
